Виагра средство для потенции

Сравнимо маленькой ассортимент мужской косметики гласит о том, что представителей мощного пола не весьма волнует возникновение морщин. Во выпадение волос, судя за всему, их разочаровывает еще больше. И все таки, даже с плешиной мужчины в самом конце концов примиряются, потому что чрезмерное внимание к собственной наружности для их не типично. Другое дело — потенция. Возрастное ослабление половых функций, переходящее в неспособность заниматься любовью, может ввергнуть в депрессию самого уравновешенного человека. В этом и кроется причина ажиотажа, который появился вокруг «Виагры» — новейшего и действенного средства от импотенции.

«Виагра» (производитель — Pflzer Pharmaceuticals, New York, США) вышла на {рынок} в марте 1998 года. Как голливудская звезда, она стала, окутанная потаенной, перед гром оваций и шум скандалов. Слухи о том, что одна синенькая пилюля способна перевоплотить хоть какого мужчину в Казанову, перемежались ужасными историями. Ведали, что счастливцы иногда расплачивались жизнью за удовольствие, и что число жертв данной для нас новоявленной Клеопатры повсевременно вырастает…

Не так давно «Виагра» возникла в русских аптеках. Любопытно, что у нас она продается совсем свободно, в небольшом отличии от Запада, где при покупке «Виагры» спрашивают рецепт. В прессе уже замелькали 1-ые статьи, в каких содержатся предостережения против внедрения «Виагры». При всем этом никто не сделал пробы поведать о механизме ее деяния и о том, чем обоснован риск при ее применении. Это довольно отлично объяснимо, потому что механизм деяния «Виагры» несколько труден для восприятия. И тем не наименее без познания этого механизма нереально выкарабкаться с атмосферы слухов и сенсаций, которыми продолжает зарастать новейший продукт.

История виагры

Все началось с NO. В 1987 году доктор Salvador Moncada с соавт. опубликовал в журнальчике Nature статью, где были представлены подтверждения, что фактор, расслабляющий сосуды (endothelium-deriyed relaxing factor — EDRF), и окись азота — это одно и то же. Ранее предположение о тождественности EDRF и NO высказал Robert Furchgott с соавт. в 1986 году (конкретно эта группа ученых и получила за открытие Нобелевскую премию). В 1988 году Moncada с соавт. указывает, что клеточки эндотелия способны синтезировать NO с L-аргинина при помощи фермента NO-синтетазы. Как выяснилось позднее, клеточки эндотелия — только один с немногих источников окиси азота в организме. А именно, способность синтезировать окись азота была найдена у нейронов, нейтрофилов, активированных макрофагов и фибробластов кожи.

Если же настолько почти все клеточки растрачивают энергию на синтез NO, то, немноговидимому, она делает в этих клеточках непонятно какую важную и всепригодную роль. Что все-таки делает эта малая подвижная молекула, которая просто просачивается через все тканевые барьеры и которую не имеет возможности приостановить ни одна клеточная мембрана? Как оказалось, она является мессенжером (message (англ.) — послание), либо связным, сообщения которого разрешают гладким мускулам кровеносных сосудов (и остальных органов) стремительно реагировать на разные конфигурации в организме. Естественно, у окиси азота должен быть некий рычаг, которым она повлияет на гладкомышечные клеточки. Таковым рычагом является цГМФ (повторяющийся гуанозинмонофосфат).

Циклические нуклеотиды, к которым относятся цГМФ и цАМФ, — весьма достойные внимания молекулы. Они образуются в клеточках с вольных нуклеотидов АТФ и ГТФ. Преобразование нуклеотидов в циклическую форму коренным образом меняет их функции. Если же АТФ и ГТФ служат основным образом источником энергии, то цАМФ и цГТФ являются необходимыми внутриклеточными регуляторами. А именно, увеличение концентрации цГМФ в гладкомышечных клеточках вызывает расслабление гладких мускул, в итоге чего же сосудистый тонус падает. Фактически все причины, расслабляющие сосуды (кальмодулин, ацетилхолин, брадикинин и т.д.), влияют на концентрацию внутриклеточного кальция, от которой, в свою очередь, зависит активность NO-синтетазы. Активация NO-синтетазы приводит к увеличению концентрации NO, a NO активирует фермент, катализирующий перевоплощение ГТФ в цГМФ. Таковым образом, уровень цГМФ в клеточке может зависеть от активности NO-синтетазы и, как следует, от концентрации NO.

Расширение сосудов, вызванное взаимодействием NO и цГМФ, ощутил на для себя любой, кто когда-либо воспринимал нитроглицерин. Нитроглицерин является донором NO, коли как следует, влияет на концентрацию цГМФ в гладкомышечных клеточках. Увеличение концентрации цГМФ приводит к расслаблению гладких мускул и расширению сосудов.

С эволюционной точки зрения сосудосужающие реакции, вызывающие увеличение артериального давления, еще важнее сосудорасширяющих, ведущих к гипотонии. В нашей природе каждое живое существо обязано уметь стремительно перебегать от покоя и расслабления к активной мобилизации (к примеру, стадо антилоп, пасущихся на лугу, обязано быть постоянно готово к возникновению тигра). Прямоходящим созданиям, к которым относится человек, сосудистый тонус в особенности нужен, потому что им необходимо обеспечивать бесперебойное снабжение мозговой ткани кислородом. Потому сосуды повсевременно находятся перед действием вазопрессорных веществ. Во почему, как концентрация цГМФ падает, гладкие мускулы опять сокращаются.